由多种突发致病因素使通气/换气功能迅速出现严重障碍的疾病
表现为呼吸困难、发绀、躁狂、心动过速等
可导致肺通气和/或换气障碍、呼吸中枢抑制、呼吸肌功能障碍的疾病均可引起
需要同时进行对因治疗和对症治疗
定义
急性呼吸衰竭是指某些突发的致病因素，如新冠（COVID-19）等严重肺疾病、创伤、休克、电击、气道阻塞等，使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内发生的呼吸衰竭类型。
机体不能很快代偿，若不及时抢救，容易危及患者生命。
分类
根据动脉血气分析结果的特点，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
Ⅰ型呼吸衰竭
Ⅱ型呼吸衰竭
又称高碳酸性呼吸衰竭，表现为既有缺氧，又有二氧化碳潴留。
血气分析特点为氧气分压低于60mmHg，同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg。
致病原因
呼吸系统及胸部疾病
如新冠（COVID-19）等严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种病因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、
自发性气胸和急剧增加的
胸腔积液等，均可导致肺通气和/或换气障碍。
通气是指外界的氧气（O
2）吸入到肺泡，而储存在肺泡里的
二氧化碳（CO
2）排出到体外的过程。肺通气障碍可以导致O
2进入少，或者CO
2排出不足。
换气是指体内O2和CO2交换的过程。肺换气障碍可以引起进入体内的O2无法弥散到血循环，而血中的CO2无法排到肺泡。
神经系统疾病
急性
颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢。
其他
脊髓灰质炎、
重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，导致呼吸泵功能障碍，引起肺通气不足。
发病机制
上述病因主要通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加这5个主要机制，使通气和/或换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
肺通气不足
肺泡通气量减少，会引起肺泡
氧分压下降和肺泡
二氧化碳分压上升，从而发生缺氧和
二氧化碳潴留。
弥散障碍
弥散是指氧气和二氧化碳气体在体内进行交换的物理过程，发生障碍后常会引起
低氧血症。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足
肺部病变（如肺泡萎陷、肺炎、
肺不张、
肺水肿等），可引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比例变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉）中，导致部分肺泡通气不足。
部分肺泡血流不足
肺栓塞等肺血管病变，可引起栓塞部位血流减少，通气／血流比例增大，导致肺泡通气不能充分发挥功能。
肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致氧分压降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。
耗氧量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐等，均会增加氧耗量。
氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。但是，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍，就会出现严重的低氧血症。
除引起呼吸衰竭的原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
主要症状
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。
多数患者有明显的呼吸困难，早期多表现为呼吸频率增快，病情加重时辅助呼吸肌活动加强，可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的明显凹陷，又称为
三凹征。
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸等，表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快转为浅慢，之后出现一段时间的呼吸暂停，并周期性重复上述变化。
发绀
是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀。
发绀的程度与病情不直接相关，可能受动脉血氧饱和度、还原型
血红蛋白含量、皮肤色素及心功能等多个方面的影响。
精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
循环系统表现
多数患者有心动过速。
可出现
心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常等，甚至出现心脏停搏。
消化系统表现
因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生
应激性溃疡，引起上消化道出血。
并发症
急性呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，引起全身多个系统的并发症，如呼吸系统、心血管系统、胃肠道、肾脏等。
呼吸系统
肺栓塞和肺纤维化有时较难诊断，因为其临床表现、影像学检查以及病理生理改变与急性呼吸衰竭有相似之处。
胃肠道
急性呼吸衰竭时，主要的胃肠道并发症有
胃肠道出血、腹胀、
肠梗阻、腹泻和气腹等。
肾脏
10％～20％的急性呼吸衰竭患者可发生急性肾功能衰竭。
其他
急性呼吸衰竭患者也常容易发生营养不良，应用经肠营养或
肠外营养时也容易导致各种并发症。
就医科室
呼吸内科
当出现呼吸浅快、呼气延长等呼吸频率变化时，建议及时就医。
儿科
当患儿出现呼吸急促、喘息等表现时，建议及时就医。
急诊科
当出现突发精神狂躁、昏迷、呼吸困难、发绀等情况，建议⽴即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
尽量记录出现过的症状、持续时间及之前诊治的相关信息，以便给医生更多参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
出现呼吸急促、喘息等呼吸困难的症状多久了？
是否出现烦躁不安、胡言乱语、嗜睡、昏迷等精神神经症状？
是否有呕血、黑便？
上述症状持续多久了？是否有加重或缓解因素？
病史清单
是否有肺部疾患病史？
是否有神经系统、神经-肌肉系统疾病？
是否有手术或创伤等病史？
儿童是否有先天性气管畸形等疾病？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、尿常规、动脉血气分析。
影像学检查：X线、CT。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
除原发疾病、
低氧血症及
二氧化碳潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠
血气分析。
病史
有肺部疾患病史。
有神经系统、神经-肌肉系统疾病病史。
有手术或创伤等病史。
儿童有先天性气管畸形等疾病病史。
临床表现
症状
主要表现为呼吸急促、喘息、呼吸节律或频率的改变等呼吸困难症状，发绀是缺氧的典型表现。
体征
呼吸困难严重时，可以看到
三凹征，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷。
实验室检查
动脉血气分析
是诊断呼吸衰竭最重要的依据。
对判断呼吸衰竭类型和酸碱失衡的严重程度具有重要意义，并可根据结果指导治疗。
判断呼吸衰竭类型
Ⅰ型呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
判断酸碱失衡情况
失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2升高、pH值＜7.35。
同时，根据PaO2与吸入氧浓度（FiO2）的比值可计算氧合指数（PaO2/ FiO2）,有助于快速评估呼吸衰竭的严重程度和指导治疗。
血常规、血生化等
了解身体基本情况及是否有其他器官功能障碍情况，为判断病情和制定诊疗方案提供依据。
影像学检查
胸部X线
目的：有助于确定患者的原发疾病。
意义：如
急性呼吸窘迫综合征X线胸片早期无异常或出现
肺纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，并逐渐融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影，后期可出现肺间质纤维化改变。
注意事项：衣物不可有金属制品，如金属拉链、装饰品。
胸部CT
目的：协助分析呼衰的病因。
意义：如急性呼吸窘迫综合征以磨玻璃阴影和实变影为主要表现，实变多位于椎旁区。
注意事项：检查前嘱咐患者取下义齿、戒指、耳环等一切金属物品。
其他检查
肺功能测定
能通过肺功能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
功能残气量和残气量的升高见于气道阻力增加，降低常见于肺顺应性下降。
肺总容量、用力肺活量、残气量降低，残气量占
肺总量的比例( RV/TLC%）正常或增加，提示弥散功能下降，见于限制性通气损害，多为肺间质纤维化、
胸腔积液、
胸膜增厚等的早期表现。
注意事项：检查前要保持安静，避免影响检测结果。
在某些重症患者，肺功能检测受到限制。
纤维支气管镜检查
对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。
经皮CO2测定
可以无创、快速估测血液中CO2含量，但结果并不十分精准。
严重水肿、休克及末梢循环不良的患者, 皮肤缺乏足够的血液灌注，结果不可靠。
鉴别诊断
急性呼吸衰竭本身并不难诊断，依据病史、临床表现及动脉血气分析等综合分析，多能明确诊断，更多的是对其病因进行鉴别。
治疗目的：保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善缺氧，预防和减少并发症。
治疗原则：急性呼吸衰竭的治疗主要为呼吸支持治疗。具体方法需根据患者的病因、病情严重程度等综合评估，可选择一般治疗、药物治疗、其他治疗等。
一般治疗
保持呼吸道通畅
这是最基本、最重要的治疗措施。
若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。
对于急性呼吸衰竭的患儿，要将患儿置于舒适的体位，如俯卧位对需要呼吸支持患儿的通气及预后更为有利。
及时清除气道内分泌物及异物，给予翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功。
若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。
氧疗
通过吸氧增加肺泡内
氧分压，以纠正机体
低氧血症，是急性呼吸衰竭的重要治疗措施。
急性呼吸衰竭的原则是在保证氧分压迅速提高到60mmHg或脉搏容积
血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
可以根据情况选择鼻导管/鼻塞、面罩、经鼻高流量氧疗等多种方式。
呼吸支持治疗
正压机械通气
是一种以人工辅助通气装置来改善肺通气、换气功能的方法。
能维持必要的
肺泡通气量，降低PaCO
2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
正压机械通气可分为两种：经鼻/面罩进行的无创正压通气（NPPV），及经气管插管进行的有创正压通气（IMV）。
无创正压通气简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低，是合并呼吸系统基础疾病的急性呼吸衰竭一线治疗方案，但对于无基础疾病的新发急性呼吸衰竭患者，由于延误插管相关死亡风险较高和NPPV本身治疗失败风险较高的原因，不推荐常规应用。
有创正压通气需建立人工气道，为有创操作，一般不作为首选。当通过常规氧疗或无创正压通气不能维持满意通气及氧合，或呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应及时使用有创正压通气。
体外膜式氧合（ECMO）
是体外生命支持技术中的一种，将患者静脉血引至体外，通过机械泵驱动，在体外流经氧合器和加热装置，完成
体外循环，然后回输至患者体内。在氧合器中，
血红蛋白充分结合氧气，而
二氧化碳则被清除，以此模拟和暂代心肺功能。因此，ECMO又被俗称为“人工肺”。
按照治疗方式和目的，ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）和静脉-动脉方式ECMO（VA-ECMO）两种。VV-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉，因此仅用于呼吸功能支持；而VA-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉，减少了回心血量，可以同时支持呼吸和心脏功能。
ECMO是严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式，主要目的是部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，减少呼吸机相关性
肺损伤的发生，为原发病的治疗争取更多的时间。
唯一绝对禁忌证是患者已有不能康复的基础疾病，如重度神经系统损伤和终末期恶性肿瘤。相对禁忌证包括无法控制的出血和原发性疾病预后极差。
病因治疗
在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，明确病因，并针对不同病因进行精准治疗，是治疗呼吸衰竭的根本所在。
其他
呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。
呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症病人转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗。
治愈情况
急性呼吸衰竭是常见的危重症，病死率高，若能及时恢复正常气体交换，控制原发病，预后相对较好；若出现严重并发症，危及其他脏器正常功能，则预后较差。
影响因素
年龄是影响预后的主要因素，如年龄≥75岁，则发生急性呼吸衰竭后死亡风险会明显增加。
其次，入院时的
生命体征，包括收缩压，指尖
血氧饱和度，以及呼吸频率，都与预后相关。
还有研究发现，随着急性呼吸衰竭患者血清
总胆红素的增高和白蛋白的下降，其死亡风险逐渐增加，且
高胆红素血症死亡风险较低白蛋白血症更高。
日常管理
饮食管理
多饮水，给予营养丰富、易消化的流质或半流质饮食。
饮食应清淡，避免油腻、辛辣刺激性食物。
生活管理
避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。
避免吸入刺激性气体（包括二手烟），吸烟者要戒烟。
尽量少去人群拥挤的地方，避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。
心理支持
应多了解和关心患者的心理状况，对于建立人工气道和使用机械通气的患者，可以让患者写出引起或加剧焦虑的因素，指导患者放松、分散注意力，以缓解紧张和焦虑情绪。
随诊复查
患者出院后也应定期随诊复查，以便医生评估患者病情变化，并根据病情变化调整治疗方案。
随诊时间需专科医生根据患者具体病情制定。
复查时可能会做胸部X线、血常规、血生化等检查，必要时可能需复查CT、
血气分析。
预防
主要是病因预防，同时建立良好的生活习惯。
病因预防
避免外伤、溺水等不良伤害。
建立、保持良好的生活习惯
加强营养，增强体质，提高机体免疫力。
戒烟忌酒。
预防上呼吸道感染，避免烟雾、粉尘、寒冷空气的刺激。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。