一种以持续性的骨骼肌肉丢失，伴或不伴脂肪组织丢失为特征的代谢综合征
主要表现为体重减轻，最明显的是脸部的颞肌肌肉的萎缩，伴有食欲减退、厌食等
主要与慢性消耗性疾病有关，如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰等
治疗以营养干预、药物干预等为主
定义
恶病质，也称恶液质(cachexia)，是一种与慢性病相关的营养不良性疾病，往往伴随非特异性炎症，是营养不良的特殊形式。
目前较为公认的恶病质定义是以持续性骨骼肌消耗为特征，伴或不伴有脂肪组织丢失，常规营养治疗不能完全缓解，最终可导致进展性功能损伤的多因素综合征。
恶病质常伴发于多种慢性疾病，包括恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性肾衰、
肝功能不全、艾滋病和风湿性关节炎等。
恶病质经常发生于进展期恶性肿瘤患者，但也可见于早期恶性肿瘤患者。
【阅读提示】本词条所讲的恶病质，主要以
肿瘤恶病质为主。
分类
根据病因，肿瘤恶病质可以分为两类：
原发性恶病质：直接由恶性肿瘤本身引起。
继发性恶病质：由营养不良或基础疾病导致。
发病情况
恶病质是各种晚期恶性肿瘤的常见并发症。
有报道显示，60%～80%的肿瘤患者可能出现恶病质，其中最常发生恶病质的肿瘤为肺癌和消化系统肿瘤，而在发生恶病质的癌症患者中，其死亡率可高达80%，严重威胁患者的生命。
致病原因
肿瘤
长期的肿瘤疾病，尤其是恶性肿瘤的中晚期，容易发生恶病质。
其他慢性消耗性疾病
慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性肾衰、
肝功能不全、艾滋病和风湿性关节炎等。
发病机制
肿瘤恶病质的发生发展涉及多种因素，包括厌食症、体力活动减少、宿主合成激素的分泌减少，以及蛋白质、脂质和碳水化合物代谢异常。
目前认为，细胞因子介导的炎症和机体代谢异常与癌性恶病质发生关系密切。
肿瘤相关基因的过度表达导致引起分解代谢的介质增加，同时癌症引发的炎症可以产生促炎细胞因子。
肿瘤恶病质患者代谢异常的主要特点包括能量消耗增加、蛋白质和(或)脂肪分解增加和蛋白质合成减少等。
主要机制可能涉及包括神经-内分泌激素失调、炎症及炎症因子[
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(ILs)]、特殊代谢因子(脂肪动员因子)和蛋白水解诱导因子等。
如部分细胞因子可以引发模拟瘦素信号传导和抑制食欲素生长素释放肽和神经肽Y (NPY) 信号传导的作用，诱导持续的厌食和恶病质。
由于恶病质患者处于高分解代谢状态，所以肌肉萎缩和体重下降是最显著的症状。随着恶病质病程的进展以及相应的抗
肿瘤治疗的使用，会出现以下各类症状：
主要症状
肌肉萎缩、体重下降。
便秘、腹泻。
长期疼痛、腹部疼痛。
虚弱乏力。
气促。
精神不振、精神痛苦。
恶病质属于伴随疾病，一般是根据主要疾病而进行就诊的。
就医科室
肿瘤内科
肿瘤相关疾病是最常见的引起恶病质的原因。通常因短期内不明原因体重下降（比如没有运动的情况下，体重突然下降5kg以上）就诊，或因体检中发现
肿瘤标志物升高显著而就诊。
急诊科
恶病质患者多数处于原发疾病的晚期阶段，可突然病情恶化，出现大咯血、
消化道穿孔、
恶性胸腔积液、
恶性心包积液、血尿等危急表现，需要立即前往急诊科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
建议记录近期测量的体重，提供给医生作为参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
体重是否明显下降（比如无原因下降接近或超过5kg）？
是否有明显消瘦的表现（肉眼可见肌肉和骨骼的轮廓）？
是否有便秘、腹泻等症状？
病史清单
是否有恶性肿瘤病史？
是否有慢性阻塞性肺病病史？
是否有慢性心衰、慢性肾衰病史？
是否有其他病史，如
肝功能不全、艾滋病、风湿性关节炎等？
检查清单
近1年或更早之前的检查结果，可携带就医
实验室检查：血液肿瘤标记物测定、
肺功能检查、心衰标志物、
心电图、肝功能检查、肾功能检查等。
影像学检查：X线、CT、MRI（磁共振）等。
病理学检查：组织活检。
诊断依据
病史
临床表现
患者可有肌肉萎缩、体重下降、厌食、恶心、
进食困难、味觉与嗅觉改变。还可能有虚弱乏力、精神不振、精神痛苦等表现。
诊断标准
目前常用的肿瘤恶病质诊断标准如下。下述任何一条同时合并食欲减退或系统性炎症即可诊断。
无节食条件下，6个月内体质量减轻>5%。
身体质量指数（BMI）<18.5 kg/m2（中国人）和6个月内任何程度的体质量减轻>2%。
四肢骨骼肌指数符合肌肉减少症标准（男性<7.26 kg/m 2，女性<5.45kg/m 2）和任何程度的体质量减轻>2%（采用欧洲姑息治疗研究协会标准）。
分期
目前比较公认的分期标准如下：
恶病质前期
表现为厌食和代谢改变，6个月内体重下降低于原先体重的5%。
恶病质期
同上述肿瘤恶病质的诊断标准。
恶病质难治期
肿瘤持续进展，对治疗无反应；分解代谢活跃，体质量持续减轻无法纠正。
鉴别诊断
本症的鉴别诊断主要是对于病因的鉴别，根据上述标准即可进行诊断。
治疗目的：尽力延长患者的生命，对于终末期的患者，采取姑息治疗，减缓痛苦。
治疗原则：在规范抗
肿瘤治疗的前提下，结合患者的实际情况，进行营养、药物等干预，尽可能地纠正患者的恶病质状态。
营养干预
从临床结局来看，营养干预可提高恶病质患者生存质量，甚至延长患者生存期。
恶病质营养干预的最终目标是逆转患者体质量减轻和肌肉丢失， 而对难治性恶病质患者则主要是减轻恶病质相关症状、提高整体生存质量。
营养咨询和饮食指导
建议患者和家属咨询专业医生并遵医嘱。
由专业营养师(配合临床医师)进行的密切随访(包括关注营养状况、营养咨询和饮食指导)可能提高患者生存质量， 甚至延长患者生存期。
经过营养咨询和饮食指导从而增加能量和蛋白质的摄入已被证明是有效的， 能改善肿瘤患者的营养状况。
肠内营养
肠内营养是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的
营养支持方式， 途径包括口服及管饲， 后者主要有鼻胃管、鼻肠管、经皮内镜下胃造瘘置管和经皮内镜下胃空肠造瘘置管等。
肠内营养对部分患者是有效的。对于难治性恶病质阶段的患者， 在不增加进食相关不适的情况下， 可给予肠内营养。
肠外营养
有营养不良的肿瘤患者， 在进行抗肿瘤治疗的同时， 若无法实施肠内营养， 建议给予全肠外营养或补充性肠外营养。
针对进展期恶性肿瘤患者， 营养治疗应以肠内营养优先，
肠外营养为辅， 内外结合， 内外转换。
大部分情况下不推荐单独使用肠外营养， 特别是对于难治性恶病质， 因为肠外营养可能带来一定的不良反应。
营养素的应用
ω-3脂肪酸
具有抗炎效应的ω-3多不饱和脂肪酸， 包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。有研究表明， 营养干预对体质量有正性影响， 其中ω-3脂肪酸的补充使接受放化疗的恶性肿瘤患者体质量增加约2千克。
支链氨基酸
补充支链氨基酸(BCAA)改善肿瘤恶病质患者的营养状况尚缺乏足够的临床研究证据。BCAA可抑制蛋白分解， 同时促进蛋白合成， 具有改善食欲减低的效果。
维生素、矿物质和其他膳食补充剂
维生素和矿物质的供应量应大致等于膳食营养参考摄入量中的推荐摄入量， 在无特殊需要的情况下不鼓励使用高剂量的微量营养素。
药物干预
目前国内外尚未批准任何药物用于肿瘤恶病质的治疗，是否适合药物干预，请咨询专业医师，并严格遵医嘱。
孕激素类药物能增加患者食欲及进食量、增加体质量， 改善营养指标。
有研究发现，与单药
醋酸甲地孕酮相比， 接受
奥氮平和醋酸甲地孕酮的晚期胃肠道肿瘤或肺癌患者的体质量增加， 食欲和生存质量均有所改善。
阿莫瑞林是一种选择性GHS-R1a激动剂，已成为肿瘤恶病质靶向治疗的研究热点，也是迄今为止评估最严格的恶病质治疗药物。有研究结果显示，阿莫瑞林可增加晚期
非小细胞肺癌恶病质患者体质量并缓解厌食等症状。
糖皮质激素也能改善食欲，晚期患者可以被列为潜在的糖皮质激素干预对象，因为其对于终末期肿瘤的积极药理学效应可能超过不良反应的风险。
其它药物，包括雄激素或选择性雄激素受体调节剂、非甾体抗炎药、L-左旋肉碱等可能改善肿瘤患者恶病质，但缺乏高质量的临床研究证据。
其他干预
体力锻炼
运动通过调节细胞因子的表达，并可能与激素合成协同作用，从而改善力量、肌肉功能和生存质量。运动可增加
胰岛素敏感性，提高蛋白合成效率，降低炎症反应，提高免疫反应。
运动联合营养干预或其他干预的模式可能成为治疗恶病质的有效手段，有望成为多学科治疗的重要组成部分。
心理社会干预
肿瘤恶质患者常存在负性心理社会效应。
心理社会支持作为多学科治疗的一部分，有可能缓解患者痛苦和家庭冲突，为患者提供心理支持，减少社会孤立并鼓励患者坚持治疗。
治愈情况
大部分预后都较差。恶病质是慢性消耗性疾病发展至终末阶段的表现，目前仍无有效的措施可以逆转这一进程，几乎无法治愈。
危害
恶病质严重往往会降低患者的生活质量，影响
肿瘤治疗的效果、缩短了患者的生存时间。
日常管理
饮食管理
增加蛋白质的摄入。
适当服用口服补充剂。
少食多餐。
进行营养干预者，请严格遵医嘱。
生活管理
避免重体力运动，具体运动强度，请咨询专业医师，切勿自行决定。
保持积极乐观的心态，进行适当的身体锻炼。
心理支持
家庭成员、家庭护理人员应给予患者充分的理解和关爱。
有情绪不稳定、抑郁的情况，及时向家人倾诉，必要时进行心理干预。
病情监测
恶病质患者和家属应注意观察治疗后有无病情加重或复发情况，出现异常及时就诊复查。
在治疗期间家属应注意观察患者皮肤有无损伤，及时帮助卧床患者翻身，避免形成
压疮或褥疮。
预防
恶病质多属于继发性疾病，因此预防的观点是及时治疗原发性疾病，如恶性肿瘤等。
同时应该提前识别恶病质前期状态，尽早采取改善厌食及营养不良、纠正代谢紊乱状态等干预措施，从而尽可能避免进展为恶病质。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。