多发性骨髓瘤肾损害（renal damage in multiple myeloma）又称骨髓瘤管型肾病，指骨髓瘤细胞浸润，以及产生大量异常免疫球蛋白从肾脏排泄而引起的肾脏病变。临床主要可见异常浆细胞（即骨髓瘤细胞）浸润破坏骨骼，引起骨病、高钙血症贫血。约2/3的患者在病程中出现蛋白尿，半数左右患者伴有肾功能不全，肾功能是决定预后的最重要因素之一。治疗除多发性骨髓瘤化疗药物联合方案外，应积极控制感染，针对肾损害的相关因素进行合理治疗。

MM病因未明。可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM的发病有关。

骨髓瘤肾损害的因素有：①轻链蛋白的肾毒性作用。②高血钙症。③高尿酸血症肾病。④肾淀粉样变。⑤高黏滞血症。⑥肾盂肾炎。⑦脱水药和造影剂诱发急性肾衰竭。⑧肾组织淋巴样浆细胞浸润。

典型的多发性骨髓瘤（MM）主要有骨痛、贫血以及出血倾向、发热、肾功能不全等表现，还可见广泛性骨质疏松、球蛋白增高、反复感染等，此外，可有高血钙症状、高黏滞综合征、神经病变以及淀粉样变性的表现。患者由于骨痛常至骨科或康复科就诊，常误诊为结核、骨关节病和腰肌劳损。肾脏损伤表现：血尿、蛋白尿、泡沫尿、肾病综合征、慢性肾小管功能不全，慢性肾衰竭、急性肾衰竭、尿路感染等。

1.血液检查

血常规、肝肾功能、免疫球蛋白测定、血清免疫电泳等。

2.尿液检查

尿常规、24小时尿轻链定量、尿免疫固定电泳等

3.其他

骨髓穿刺、骨髓活检、X线片等检查。

一般通过简单的血液和尿液检查进行初筛，以明确或排除多发性骨髓瘤的诊断，部分病例在进一步的骨髓穿刺、骨髓活检、X线片等检查后可确诊。

1.MM的主要诊断依据

（1）血清蛋白电泳：可见异常M蛋白峰出现在β与γ之间或尿中轻链蛋白持续阳性，伴有下列任意一项：①骨髓浆细胞超过15%，且排除慢性感染及结缔组织疾病所致的反应性浆细胞增多症。②组织活检阳性。③有溶骨性损害灶，能排除癌肿骨转移及甲状旁腺功能亢进者。

（2）骨髓涂片：浆细胞超过10%，原、幼浆细胞或浆细胞数超过30%。

（3）醋酸纤维薄膜电泳：未见血清异常免疫球蛋白，尿中未检测到轻链蛋白，但有溶骨性病变或肿瘤者，伴有下列任意一种表现：①骨髓涂片：浆细胞数超过20%，能排除引起浆细胞增多的其他疾病。②肿块活检：有浆细胞浸润。

2.多发性骨髓瘤肾损害的诊断依据

在MM基础上，出现球蛋白增高、血尿、蛋白尿、泡沫尿等肾功能异常可以诊断。

MM并发肾损害的治疗有两个方面，一是减少骨髓瘤细胞数量及其M蛋白的产量，可以采用全身化疗、放射治疗、骨髓移植、血液净化等方法；二是全身支持疗法及其诱发因素的防治。

1.多饮水，保持足够尿量

本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症，都可造成和加重肾损害。大量饮水，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐排泄，防止肾小管内管型形成。在化疗或放疗期间及期后摄水量应更多。

2.防治尿酸性肾病

高尿酸血症时服用别嘌呤醇，尤其在化疗开始数月内应用。碱化尿液可减少尿酸及轻链蛋白在肾内沉积和管型形成。

3.防治高钙血症

高钙血症可引起肾损害，与轻链蛋白同时存在时肾毒性增强。血钙急性增高超过3.2毫摩尔/升（13毫克/分升）时就有发生高钙血症危象的风险，应及时纠正。

4.血浆置换

对肿瘤分泌大量免疫球蛋白造成的高黏滞综合征，应行血浆置换治疗。

5.替代治疗

本病半数以上患者可发生肾功能衰竭，部分患者可并发顽固性高钙血症，需进行透析治疗。不论血液透析或腹膜透析均可使患者迅速转危为安，可争取时间，进行化疗。

多发性骨髓瘤肾病的预后，未经治疗的患者中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合治疗后中位生存期可达到5～10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。