低钾血症是血中钾离子含量低于正常范围（<3.5mmol/L）的病理状态
最常见的表现为肌无力，一般先出现四肢无力，之后可延至全身甚至呼吸肌
钾摄入不足和/或丢失过多
主要通过改善饮食、使用补钾药物纠正低钾状态，同时需要对原发病进行治疗
定义
低钾血症是指血液中钾离子含量低于正常范围（<3.5mmol/L）的病理状态，是临床十分常见的
电解质紊乱。
钾是决定细胞内渗透压浓度的主要阳离子，人体内仅2%的钾存在于细胞外。
成年人每日需摄入钾3~4g，主要来源于饮食。
肾脏是主要的排钾器官，尿钾占85%，粪便和汗液分别占10%和5%；即使不摄入钾，每日仍会排钾。
钾对维持细胞功能、神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩必不可少。
血钾浓度相对较小的变化即可使临床表现出现显著改变。
可出现假性低钾血症，即血标本检测时出现与临床不符的低钾血症。
主要原因是血液标本未能及时检测，使大量白细胞吸收了血清中的钾离子。
分类
根据血钾减少程度分类
轻度低钾血症: 血钾含量为3.0~3.5mmol/L。
中度低钾血症: 血钾含量为2.5~3.0mmol/L。
重度低钾血症: 血钾含量＜2.5mmol/L。
根据低钾的原因分类
缺钾性低钾血症
由于钾丢失增多或同时有摄入不足，导致血清钾离子浓度下降至正常值水平以下。
特点是机体总钾量、细胞内钾和
血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
根据血钾浓度下降的速度，又可分为急性和慢性缺钾性低钾血症。
转移性低钾血症
细胞外钾离子进入细胞内造成的低钾血症。
由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。
稀释性低钾血症
血容量或细胞外液量增加导致的低钾血症，同时伴随有血钠浓度相对降低。
发病情况
有研究表明，约3%的住院患者发生低钾血症。其中，中、重度低钾血症占1/4。
有研究发现，男性低钾血症发生率较高，主要与其多从事体力劳动有关，工作强度大、出汗多可引起钾流失，造成低钾血症。
低钾血症患者以工人居多，多从事五金、塑胶、印刷、纺织等行业，这些行业的共性为通风环境不佳、劳动强度大、温度高、作业时间长等。
致病原因
低钾血症的病因复杂多样，主要原因是体内总钾量丢失。
缺钾性低钾血症
钾摄入不足
长期昏迷、消化道梗阻、长期厌食、偏食或禁食。
钾排出过多
经胃肠道丢失：小儿失钾最重要的原因。
消化液含有大量的钾，消化液丢失可致失钾。
常见原因有长期大量呕吐、腹泻（如霍乱、
血管活性肠肽瘤）、胃肠引流、造瘘、透析等。
经肾脏丢失：成年人失钾最重要的原因。
经皮肤丢失：过热或长期高温作业，经汗液丢失钾而未能及时补充。
其他原因引发钾丢失
转移性低钾血症
疾病因素
碱中毒。
严重疾病的急性应激状态、甲亢等。
再喂养综合征。
药物因素
使用叶酸、维生素B12治疗贫血。
稀释性低钾血症
过多、过快补液而未及时补钾。
诱发因素
天气炎热或长期处于高温环境。
剧烈运动。
不良的饮食习惯
如节食、暴饮暴食、大量饮酒等。
长期食用高碳水化合物食物或含糖食品。
感染或创伤。
年龄较大、长期卧床或有高血压、心血管疾病。
发病机制
缺钾性低钾血症
钾摄入不足
钾普遍存在于各种食物中，短期内摄入不足不易引起低钾血症。
但每日钾摄入不足3克，并持续2周以上，即可发生低钾血症。
钾排出过多
经胃肠道丢失：消化液含有丰富的钾，消化液的丢失可造成胃肠道失钾。
经肾脏丢失
肾脏疾病：主要由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，钾经尿液排出增多。
内分泌疾病：主要是醛固酮或类醛固酮样物质增加、糖皮质激素产生增多等所致。
醛固酮作用于肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，可促进其对钠的重吸收、减少对钾的重吸收，使钾随尿排出增多。
类醛固酮样物质，如皮质醇、
去氧皮质酮等，其作用类似于醛固酮，使钾随尿排出增多。
糖皮质激素具有弱盐皮质激素活性，分泌增加可使钾随尿排出增多。
药物因素
利尿剂：是引起低钾血症最常见的药物。排钾性利尿剂可阻断钠在远端肾小管近端重吸收，使钾排出增多；渗透性利尿剂可形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，使钾随尿排出增多。
补钠过多：可促进肾小管的钠钾交换，使钾排出增多。
抗生素：某些抗生素通过改变肾小管上皮细胞内的电位差，促进钾的排出。
泻药：长期使用泻药可使大量体液丢失，导致继发于
代谢性碱中毒的经肾失钾。
两性霉素B：可与肾小管集合管细胞的结合导致滤过裂孔增大，钾排出增加，引起低钾血症。
其他
大面积烧伤等可使体液中的钾丢失。
低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾小管重吸收钾减少，使钾随尿排出增多。
转移性低钾血症
疾病因素
碱中毒
一般pH每升高0.1，
血清钾约下降0.7mmol/L。
碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故钠和H+的交换减少，与钾的交换增强，使尿排钾增多。
代谢性碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞内H+释放出来，而细胞外液中钾进入细胞，发生钾分布异常。
周期性瘫痪：Na+-K+-ATP酶活性增强，可促使钾进入细胞内。
急性应激状态、甲亢等可致
儿茶酚胺分泌增多，可刺激Na
+-K
+-ATP酶活性和胰岛素分泌，促进钾进入细胞内。
再喂养综合征：因机体长期消耗，当重新开始进食或摄入肠内、
肠外营养，外源营养素（尤其是葡萄糖）可刺激胰岛素分泌，使细胞代谢增强，引发大量钾、磷、镁等转移入细胞。
药物因素
大量静脉输注葡萄糖溶液及胰岛素：胰岛素是餐后血钾调节的重要因素，可通过刺激Na+-K+-ATP酶，促进钾进入细胞(如肌肉细胞等)。大量输注葡萄糖液并同时应用胰岛素时，可能导致低钾血症。
β受体激动剂和茶碱类药物等，可通过刺激Na+-K+-ATP酶的活性使钾离子进入细胞。
使用叶酸、维生素B12治疗贫血时，新生的红细胞利用钾增多，细胞外钾进入细胞内，导致低钾血症。
某些毒物中毒
棉籽油和氯化
钡中毒时，可使细胞膜上Na
+-K
+-ATP酶持续活化，钾通道阻滞，细胞内钾离子外流减少，引发低钾血症。
稀释性低钾血症
主要因细胞外液水潴留而稀释，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾浓度可正常。
症状的严重程度取决于缺钾的程度和发生速度，急性低钾血症的症状较相同缺钾水平的慢性低钾血症严重。
主要症状
骨骼肌症状
最常见的症状为
肌无力，一般先出现四肢无力，之后可延至全身甚至呼吸肌。
一般血钾＜3.0mmol/L可出现乏力。
当血钾＜2.5mmol/L时可出现全身性肌无力，甚至有心律失常或呼吸肌麻痹，出现心悸、呼吸困难、吞咽困难，甚至窒息。
发作常见于晚间及劳累后，以四肢最常见，头颈部肌肉少见。
发作时可能无法站立，行走；坐或蹲时无法站起，症状较轻者可靠手扶支撑物勉强站起；躺着无法自主翻身；也可出现痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统症状
可能出现表情淡漠、抑郁、烦躁不安、嗜睡、
谵妄、躁动、瘫痪、神志不清及昏迷等。
循环系统症状
可出现心动过速（窦性、房性、室性）、
期前收缩等各种心律失常。
表现为心悸、胸闷，甚至胸痛等。
消化系统症状
泌尿系统症状
偶见横纹肌溶解，出现肌肉无力、疼痛，或深色尿。
内分泌代谢症状
长期缺钾的儿童可出现生长发育延迟。
其他症状
因病因不同，一些低钾血症者还会出现
周期性瘫痪、血压升高等其他症状。
周期性瘫痪
症状主要表现为严重肌无力，有时会进展为弛缓性麻痹。
常在半夜或凌晨突然发作。
发作非连续性，症状可持续数小时到数天。
高血压
患者血压可出现不同程度的升高。
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低钾血症风险自测
就医科室
内分泌科
当有出现四肢无力，发作时可能无法站立、行走，坐或蹲时无法站起等症状，建议及时就诊。
急诊科
当出现瘫痪、烦躁不安、呼吸困难、嗜睡、昏迷、晕厥等症状时，建议立即就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
为了方便医生检查，女士尽量不要穿连衣裙。
建议记录症状发生的日期、每次发作持续的时间，供医生参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有四肢无力，发作时可能无法站立、行走，坐或蹲时无法站起？
是否有表情淡漠、抑郁、烦躁不安、嗜睡、神志不清？
上述症状是否反复发作？
病史清单
是否对药物、食物或其他物质过敏？
是否患有高血压、糖尿病、肾衰竭、甲亢、
库欣综合征等疾病？
是否有长期节食、慢性腹泻的情况？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
化验检查：血电解质、尿电解质、甲状腺功能、
血浆皮质醇、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统检测、血常规、肾功能、肝功能
影像学检查：心脏超声、
腹部超声、肾动脉超声、垂体CT、垂体磁共振成像、肾上腺CT、肾上腺磁共振成像
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇、甲巯咪唑
甲亢用药：甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶
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低钾血症风险自测
诊断依据
病史
可有长期厌食、禁食史。
可有大量呕吐、腹泻、肾脏疾病（如急性肾衰竭多尿期）或内分泌疾病（如
醛固酮增多症）等病史。
可有特殊药物（如利尿剂）的使用史。
可有过多、过快补液而未补钾史。
临床表现
最常见的症状为
肌无力，一般先出现四肢无力，之后可延至全身甚至呼吸肌。
可有腱反射减弱或消失。
实验室检查
血常规检查
目的：检查血细胞（红细胞、白细胞、血小板）、
血红蛋白等的变化情况。
意义：可用于判断是否存在感染、是否有贫血等。
注意事项：无需空腹。
血生化检查
目的：检查电解质（血钾、血钙、血镁、血磷）、血糖、血脂、转氨酶、
血肌酐等的变化情况。
意义：可用于诊断低钾血症。
注意事项：需要空腹。
其他：如
血浆皮质醇、尿常规及尿电解质检查、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统检测、甲状腺功能检查、自身免疫抗体等。
目的：了解皮质醇、尿钾、醛固酮、甲状腺功能等的变化情况。
意义：用于鉴别诊断，明确低钾的病因。
注意事项：遵医嘱。
心电图检查
意义：低钾血症时，可出现一系列的心电图异常，用于辅助诊断。
一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。
随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。
U波振幅升高，严重低钾血症时心电图上可见巨大U波。
可伴有Q-T间期延长，还可出现
P波振幅增大，P-R间期延长。
注意事项：心电图的胸导联会置于胸部，故检查时不建议女性穿连衣裙；检查时需安静、平卧，切勿深呼吸或变换体位。
影像学检查
主要包括脑垂体CT/MRI、肾上腺CT/MRI，肾动脉彩超等。
目的：了解垂体、肾上腺的形态、结构变化，以及肾动脉的血流情况等。
注意事项
进行CT增强扫描及腹部平扫时，检查前至少禁食4小时；有碘对比剂过敏或不良反应、甲亢和心肾功能不全者，需提前告知医生。
进行MRI检查时，需提前去除身上的金属或磁性物品；体内如有心脏起搏器、金属或磁性物者不能进行检查。
其他
如基因检测，可用于诊断遗传因素引发的低钾血症。
鉴别诊断
低钾血症病因多样，需要对引发低钾血症的疾病进行鉴别，明确病因。
原发性醛固酮增多症
最主要的表现为高血压和低钾血症。
高血压为最早且最常出现的症状，且使用降压药的效果低于
原发性高血压。
低钾血症一般出现在高血压之后。
实验室检查：可见低血钾、碱性尿；血浆醛固酮浓度升高、
血浆肾素活性降低，且二者比值（ARR）常升高。
影像学检查：可见肾上腺占位或增生。
继发性醛固酮增多症
肾素活性或肾素水平过高所致，可分为原发性和继发性肾素过多。
原发性肾素过多为分泌肾素的
肿瘤所致；继发性肾素过多为肾缺血所致。
肾素瘤
多见于青年人。
多表现为严重的高血压、低钾血症，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。
肾缺血
恶性高血压、
肾动脉狭窄和
肾萎缩等引起肾缺血，导致肾素水平升高。
多表现为严重高血压，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，部分可表现为低钾血症，常伴有
氮质血症或尿毒症。
放射性核素肾图可见肾血流减少，
肾动脉造影可见肾动脉狭窄。
表观盐皮质激素过多综合征
多见于儿童和青年人。
尿17-羟及游离皮质醇排出量减少，尿中皮质素代谢物/皮质醇代谢物比值降低，但血浆皮质醇可正常。
11β-羟化酶缺陷症或17α-羟化酶缺陷症
主要表现为高血压和低血钾，除此之外还可有性分化异常、生育功能异常及身高异常。
性分化与发育异常
11β-羟化酶缺陷症：可表现为女性男性化、男性假性性早熟。
17α-羟化酶缺陷症：可表现为男性女性化、女性
原发性闭经等。
生育功能异常：多数性征异常者生育功能受影响。
身高异常
11β-羟化酶缺陷症：常成年身高较低。
17α-羟化酶缺陷症：成年后身高仍可持续而缓慢的生长。
库欣综合征
肾上腺分泌过量糖皮质激素所致。
主要表现为
向心性肥胖、
满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫、多血质、紫纹、痤疮、男性化。
实验室检查：可见低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高且无昼夜节律。
影像学检查：可见垂体占位病变和肾上腺部位双侧弥漫性增大或占位性病变。
异位促肾上腺皮质激素（ACTH）综合征
可因垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如
小细胞肺癌、支气管相关癌、
胸腺癌、胰腺癌等，因此上述部位的影像学检查结果可辅助鉴别。
假性醛固酮增多综合征（Liddle综合征）
常有家族史，一般年轻时发病，部分可50岁左右才发病。
主要表现为高血压、低血钾，血浆肾素活性、醛固酮水平均下降，可见反常性酸性尿。
用螺内酯治疗无效，上皮钠离子通道（ENaC）阻断剂
氨苯蝶啶治疗有效。
Bartter综合征
常在围生期或年轻时发病。
血浆肾素活性和醛固酮水平增高，常无高血压。
病理检查可见肾小球旁器中颗粒细胞增生。
Gitelman综合征
任何年龄均可发病，但多在年轻时确诊。
主要表现为低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒。
血浆肾素活性和醛固酮水平增高，但无高血压。
尿镁增多，尿钙与
尿肌酐比（尿钙/尿肌酐）≤0.2。
需基因检测明确诊断。
肾小管酸中毒
Ⅰ型（远端肾小管酸中毒）和Ⅱ型（近端肾小管酸中毒）主要表现为低血钾和
代谢性酸中毒。
多表现为肾功能正常伴碱性尿。
血浆肾素活性和醛固酮水平均正常。
范科尼综合征
较罕见，主要表现为生长缓慢、食欲缺乏、多尿、先天畸形（矮小和骨骼畸形）等。
血浆肾素活性和醛固酮水平增高，但无高血压。
酸中毒，但可出现尿pH＞6。
低钾血症应根据病因、诱因不同，结合具体情况进行个体化治疗。
一般治疗
避免过度运动、高温等刺激。
积极控制感染。
营养支持：多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁、豆类和肉类食物等。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
低钾血症目前主要依靠补钾治疗。
治疗的所有药物需要医生根据年龄、低钾程度、进展等情况综合判断，应于医生指导下进行，切勿擅自使用。
补钾药物
轻度至中度低钾血症（2.5～3.5mmol/L）
可通过口服途径补充钾，安全且简单、易行。但是
枸橼酸钾：更适用于肾小管酸性中毒等伴高氯血症者。
氯化钾缓释片：胃肠刺激性小，但不适用于肾功能不全、肾小管酸性中毒者。
不良反应：对消化道黏膜有刺激作用，如恶心、呕吐、腹泻、腹胀等。
注意事项：在补钾过程中应监测血钾；遵医嘱用药，不能自行增、减药量。
重度低钾血症（＜2.5mmol/L）
重度低钾血症时可有生命危险，需立即治疗；经静脉补钾可快速纠正低钾血症，但在静脉滴注过程中应监测血钾水平及
心电图变化。
氯化钾
一般来说，氯化钾溶于生理盐水，经外周静脉用药是安全的。
24小时氯化钾补充量在10～20g。
氯化钾浓度不应超过0.3%，滴注速度20～30mmol/h为宜，不能超过50mmol/h，因为较高浓度的氯化钾会导致
高钾血症、外周静脉处疼痛和血管硬化。
治疗初期不应使用
葡萄糖溶液配置氯化钾溶液，可因高血糖引起
胰岛素释放，加重病情。当血钾基本正常后可改用氯化钾溶于葡萄糖溶液，有助于预防高钾血症。
高钾血症、急性肾功能不全、慢性肾功能不全者禁用氯化钾注射液。
谷氨酸钾
可与5%葡萄糖溶液一起缓慢静脉滴注。
不宜与保钾利尿剂合用。
注意事项
补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量>700ml，每小时尿量>30ml，则补钾安全。
钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或者更长，故应特别注意输注氯化钾中和输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症。
其他药物
低钾性周期性瘫痪
注意事项：甲亢周期性瘫痪治疗需首先将甲状腺功能控制至正常；在急性发作时，可口服或静脉使用氯化钾治疗。
原发性醛固酮增多症
Liddle综合征
阿米洛利是首选的治疗药物。
Bartter综合征
螺内酯、阿米洛利、血管紧张素转化酶抑制药及非甾体抗炎药均适用于本病，应结合情况个性化用药。
Gitelman综合征
以替代治疗为主，即补充丢失过多的钾、镁和氯，如口服氯化钾、
门冬氨酸钾镁和氯化镁，但低钾血症通过单纯替代治疗常难纠正。
非选择性醛固酮受体拮抗药：如螺内酯，该类药物也常用，但较大剂量可明显增加男性乳房发育和女性月经失调等不良反应的发生。
手术治疗
因
肾动脉狭窄所致高血压和低钾血症可通过支架或手术治疗改善。
中医治疗
针对低钾血症的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构，在中医师指导下治疗。
治愈情况
诱因明确、轻度的低钾血症，在去除诱因及饮食调整后，血钾浓度可自行恢复正常。
对于由原发病引发的低钾血症，需要根据原发病的治疗进展情况决定。
如果积极治疗原发病、及时补钾，大多可以恢复正常。
因遗传因素引发的低钾血症需要长期治疗、定期补钾以维持机体状态。
危害性
长期低钾可引发肾功能障碍，严重者可致
麻痹性肠梗阻，甚至呼吸困难、昏迷等。
如果不及时去除诱因或治疗原发病，可引发心律失常，甚至死亡。
日常管理
饮食管理
保持正常饮食，不挑食、不偏食。
低盐饮食，避免腌制、熏制食品，如咸菜、大酱、香肠等。
对于长期呕吐、腹泻者，应避免辛辣刺激、油腻、粗纤维、胀气的食物摄入，如辣椒、咖喱、芥末、咖啡、油炸物、奶油蛋糕、牛奶等，果蔬和全谷物建议切碎、榨汁或炖煮烹饪后食用。
多吃富含钾的食物，如豆类、蔬菜如菠菜、芹菜、苋菜、甘薯、香菇等；玉米面、红薯、牛奶、鸡蛋、鲤鱼等食物中，也含有钾元素；水果有香蕉、猕猴桃、葡萄、柚子、草莓等；
海藻类食物也富含钾。
限酒。
手术后以及肾功能不全者，应在医生指导下制定食谱。
运动管理
避免剧烈运动。
恢复后，可先从散步等低强度运动开始，逐渐恢复正常活动。
作息管理
规律作息。
发作期间注意休息，避免劳累，保证充足的睡眠和休息，以减轻体力消耗，促进恢复。
其他
在医生指导下用药，不自行随意服用药物或增减药量。
良好的卫生习惯，避免感染和创伤。
保持良好心态。
戒烟。
夏季避免长时间处于高温环境，防止大量出汗等导致钾离子丢失。
随诊复查
有些疾病需定期复诊，应遵医嘱按时复诊。
预防
良好的生活方式对低钾血症的预防有所帮助。
戒烟、限酒。
避免剧烈运动。
避免长时间处于高温环境。
有其他相关疾病时要积极治疗，遵医嘱服药。
保证膳食均衡、食物种类多样化、清淡饮食（少盐少油），可适当提高蔬菜、水果的摄入；对于有原发病的人群，应在医生指导下饮食。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。