新生儿休克
新生儿休克是指多种原因引起的急性微循环功能不全综合征，是新生儿期常见的急症。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时，病情常不可逆转，病死率高，是导致新生儿死亡的重要原因之一，容易延误诊治、应予重视。
1.低血容量性休克
由急性或亚急性失血或血容量减少引起。
（3）细胞外液丢失 呕吐、腹泻、光疗时不显性失水过多、坏死性小肠结肠炎或腹膜炎致大量液体滞留肠腔或腹腔、捂热综合征等。
2.心源性休克
乃心功能损害所致。
（3）心脏畸形：先天性心脏病伴左向右分流（动脉导管未闭等），流入道阻塞（二尖瓣或三尖瓣发育不良等），流出道阻塞（主动脉狭窄等）。
（4）机械回流障碍：气胸、膈疝等。
（5）新生儿疾病：新生儿持续肺动脉高压。
（6）心脏衰竭：低体温与硬肿症。
3.感染性休克
为细菌释放内、外毒素进入循环血内所致。以革兰阴性细菌感染最多见，也可见于革兰阳性细菌或病毒。
4.其他
（1）神经源性休克 见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。
（2）药物源性休克 血管扩张剂等的不适当应用。
（3）过敏性休克 新生儿罕见。
休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。
新生儿休克可分为代偿期（早期）、失代偿期（中期）和不可逆期（晚期）。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型，发展较快，很快由早期进入中、晚期。
1.早期
此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其循环血量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快，安静时＞160/分钟。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡、迟钝），肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2秒为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。
2.中期
是休克的失代偿阶段，又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状。心率减慢至＜120/分钟，心音低钝。可能血压下降，足月儿降至6.67kPa（50mmHg）以下，早产儿降至5.33kPa（40mmHg）以下，脉压减少（＜4.0kPa）。前臂内侧皮肤再充盈时间＞3秒。呼吸先增快，后减慢，有节律不齐，可出现呼吸衰竭[肺部啰音，胸廓吸气下陷和（或）呼吸暂停]。此期常伴尿量减少、连续8小时＜2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。
3.后期
1.实验室检查
（1）血气分析 主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。
（2）血清电解质测定 休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。
（5）DIC筛选及确诊试验
2.胸片
可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并急性呼吸窘迫综合征。
3.心电图
4.中心静脉压（CVP）
有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。
5.超声检查
对心源性休克应做心脏超声检查，确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。
新生儿休克，不能仅以血压是否下降来衡量，其临床表现多样而无特异性。首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。新生儿休克评分方法对诊断有意义。休克的主要诊断指标为5项，即血压、脉搏、四肢温度、皮肤颜色和毛细血管充盈时间。
1.治疗原则
除去除病因，呼吸支持外，还应根据不同休克给予相应处理：
（2）低血容量性休克处理 ①快速扩容；②补充血容量；③血管活性药物应用；④其他。
（3）心源性休克处理 ①适当控制输液量及输液速度；②保护心功能，增强心肌收缩力；③血管活性药物应用，减轻心脏前后负荷。
2.病因治疗
对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。
3.一般治疗
应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。
4.扩容治疗
一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。
在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为淤血期，可扩容、纠正酸中毒与调节心血管功能并进。
5.纠正酸中毒
休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1～2小时后根据血气分析结果再给予第二次量，pH＞7.25则不必再补碱。
6.血管活性药物
必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。常用药物如下：
（1）儿茶酚胺类药物 ①多巴胺 主要兴奋β-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。②多巴酚丁胺 多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺。③异丙肾上腺素 心率缓慢时可应用。
（2）抗胆碱能药物 有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：①山莨菪碱（654-2）；②东莨菪碱：每10～15分钟静脉缓慢注射1次，3～5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。
7.呼吸支持治疗
新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。呼吸支持，尤其是正压通气可明显改善休克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍，减少肺泡渗出，减轻心脏后负荷，增加心排出量，改善心功能。在选择呼吸支持时应放宽指征，且以呼吸困难是否改善应作为判断休克是否纠正的指标之一。新生儿休克出现下列情况之一必须予呼吸支持治疗：①出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状；②血气（PaCO2）＞8.0kPa（60mmHg），FiO2≥0.5时，PaO2＜5.33kPa（40mmHg）或伴PaCO2超过酸碱代谢紊乱时应有的代偿值上限2.66kPa（20mmHg）时；③肺出血。
8.肝素
新生儿休克可发生DIC，对疑有DIC的患儿多主张早期应用肝素。轻症可应用超小剂量肝素治疗，静脉滴注。重度休克，已有明显微循环障碍及DIC征象者，肝素剂量增加，用1～2次后，如有效则改为超小剂量。超小剂量治疗由于剂量小，灭活快，副作用甚微，应用安全。
9.糖皮质激素的应用
休克早中期，糖皮质激素受体（GCR）尚未因病重而数目减少时应用，休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，则疗效不明显。
10.纳络酮的应用
无论什么原因的休克，均有血浆β内啡肽含量增高，且与休克严重程度平行。β内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降。纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗β内啡肽在休克中的作用，使血压迅速回升。
11.抗炎症介质治疗
（1）一氧化氮合酶抑制剂 应用一氧化氮合酶抑制剂（如氨基胍）治疗顽固性休克有一定疗效。亚甲蓝能阻止NO和鸟苷酸环化酶结合，抑制NO的活性，可使动脉血压升高。
（2）肿瘤坏死因子拮抗剂的应用 在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-α单克隆抗体可提高存活率。
（3）IL-1受体拮抗剂的应用 在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。如给予IL-1受体拮抗剂治疗，存活率明显增高，认为是安全有效的。
（4）内毒素抗体的应用 有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。