氰化物进入体内引起的中毒反应，严重程度与摄入剂量相关
表现为头痛、头晕、癫痫、皮肤樱桃红，甚至心跳呼吸骤停
最常见于火灾、职业暴露、不当使用硝普钠、自杀服用氰化物等
通过呼吸循环支持、镇静、抗癫痫等一般治疗，使用羟钴胺等药物解毒
定义
氰化物中毒是指吸入、口服、皮肤接触或者注射等途径导致氰化物进入人体引起的中毒反应。
氰化物广泛应用于化工、制药行业，常见的包括氢氰酸、氢氟酸、氰化钾、氰化钠；桃仁、杏仁、白果仁等蔷薇科植物的果仁中，都含有生氰糖苷，分解后可生成氢氰酸。
氰化物是已知致命速度最快的毒素，可在数分钟至数小时内致死。工业生产中接触、误服氰化物，或者食用大量含氰化物的食物，都可能引起中毒。
分类
按照病程长短
急性中毒：氰化物中毒绝大部分是急性中毒，是通过不同暴露途径接触到氰化物引起的全身中毒反应。
慢性中毒：少数氰化物中毒是慢性中毒，包括抽烟者、长期小剂量接触氰化物等，可能出现慢性中毒表现。
按照暴露途径不同
经静脉：往往是因为不当使用
硝普钠，硝普钠含有氰化物，如果因各种原因导致氰化物蓄积即可导致中毒。
经口：因自杀、误服或者食用大量含氰化物的食物如桃仁、木薯、
白果等。
经皮肤接触：多为职业暴露，氰化物广泛存在于工业生产中，可因操作不当导致皮肤直接接触氰化物引起中毒。
经呼吸道：火灾或者爆炸现场，在燃烧过程中可能释放出氰化物，毒烟吸入导致中毒。
氰化物中毒的机制是什么
氰化物中毒的机制主要是氰化物通过呼吸道或消化道进入人体后，与体内细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻断细胞电子传递，使机体缺氧产生中毒效应。
氰化物急性进入人体后，释放出的氰离子迅速与细胞色素C氧化酶的三价铁结合，阻断电子传递及氧化磷酸化，抑制细胞内氧的利用，导致细胞内窒息，引起一系列症状，如头晕、胸闷、头痛、呕吐，严重者引起口唇发紫、呼吸困难、抽搐、昏迷、死亡等。
平时应严禁食用毒死或死因不明的畜禽类。从事特殊行业时，应严格遵守职业规范，做好个人防护，加强毒物的密闭管理以及室内通风。
如有氰化物接触史，出现上述症状，应及时到医院就诊。
致病原因
氰化物中毒是指吸入、口服、皮肤接触或者注射等途径导致氰化物进入人体引起的中毒反应。引起氰化物中毒的常见情况包括：
火灾或者爆炸
在工业化国家，家庭火灾最常引起氰化物中毒。
同时含有碳和氮的物品可在燃烧过程中释放出氰化物，例如羊毛、丝绸、聚氨酯(绝缘材料/家具饰面)、聚丙烯腈(塑料)、三聚氰胺树脂(家庭用品)和合成橡胶，从而使受害者接触氰化物。
职业暴露
职业暴露在氰化物中毒中占有很大比例。
采矿业中的金属提炼、珠宝制造中的电镀、摄影、塑料和橡胶制造、皮革脱毛以及杀鼠剂和熏蒸剂，均与氰化物中毒有关。
皮肤接触氰酸盐会导致灼伤，增大皮肤对氰化物的吸收。
联用氰酸盐和酸(例如电镀)会产生氰化物气体，其可导致致命性吸入暴露。
氰化物溶液飞溅，可导致皮肤和黏膜吸收。
不当使用硝普钠
在长时间输注硝普钠的患者、慢性肾功能衰竭患者或儿科患者中，氰化物可能会达到毒性水平。
误服大量含氰食物
蔷薇科类植物如桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃等的核仁及木薯等，都含有氰苷，分解后可生成氢氰酸。大量食用这些食物可引起中毒。
另外，自杀或者投毒、误服，也是氰化物中毒的重要原因。
高危因素
常见易发生氰化物中毒的情况：
从事金属提炼、电镀、塑料和橡胶制造、皮革脱毛生产。
火灾现场。
大量食用桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃等果仁。
发病机制
氢氰酸中毒机制是氰化物阻断细胞内线粒体的内呼吸功能，使细胞的能量代谢过程不能正常进行，导致组织细胞缺氧（细胞内窒息）。
细胞缺氧导致大量乳酸等酸性物质堆积，最终导致细胞坏死。
发生氰化物中毒时，中枢神经系统最早受累，严重中毒时患者会因呼吸中枢麻痹而死亡。
主要症状
急性中毒
中枢神经系统：头痛、焦虑、意识模糊、眩晕、失去意识和癫痫发作。
心血管系统：首先出现心动过速和高血压，随后出现心动过缓、低血压，以及各种心律失常。
呼吸系统：首先出现咳嗽、呼吸急促，随后变为呼吸过缓，呼吸道分泌物增多、
肺水肿、呼吸困难。
胃肠道：呕吐和腹痛。
皮肤：潮红、发绀（皮肤、黏膜因缺氧而青紫），以及刺激性皮炎(皮肤暴露局部发红、瘙痒和水疱)。
慢性中毒
慢性氰化物暴露导致的症状比较模糊，可能有如下表现：
头痛。
呕吐。
胸痛。
腹痛。
焦虑。
并发症
休克：表现为肢体发冷、血压下降、全身花斑、青紫。病情继续发展，会出现重要器官功能衰竭，甚至死亡。
急性肾功能衰竭：表现为少尿、水肿等，发生尿毒性脑病时有头晕头痛、烦躁不安、抽搐等。
中毒性
肝功能衰竭：表现为乏力、食欲不佳、呕吐、皮肤黄染、出血等。
迟发性神经损伤：严重氰化物中毒的幸存者，可能会出现迟发性
帕金森综合征或其他神经系统后遗症。
就医科室
急诊科
氰化物中毒属于急危重症，大多在急诊科就医。
有明显的职业接触和进食史，静脉血色、口唇和皮肤颜色鲜红，根据呼出气体特有的
苦杏仁味，应怀疑氰化物中毒，立即送急诊科或者拨打120求救。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
如果怀疑氰化物中毒，立刻脱离中毒现场，去除污染的衣物，用肥皂和清水清洗皮肤伤口以防止进一步吸收。
躁动不安者，家属应安抚患者情绪。
经口摄入的中毒者，需协助用木筷或手指抠喉催吐。
意识丧失者，应将患者头偏向一侧，以防呕吐物堵塞气管引起窒息。
就诊应有家属陪伴，防止意外发生。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有明确的氰化物吸入、接触或者口服病史？
是否可以在现场或者中毒者呼出气中闻到苦杏仁味？
最早出现的症状是什么？
是否有头痛、烦躁、头晕、注意力集中困难、惊厥抽搐、昏迷？
是否有心悸、呼吸深快？
口服者是否有腹痛、呕吐症状？
出现症状后做了什么处理？
病史清单
是否有长期使用硝普钠病史？
是否曾在火灾或者爆炸现场并大量吸入现场空气？
是否长期抽烟？
有无长期服药史，用的什么药？
有无特殊饮食习惯？
目前从事工作是什么？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、血生化、
心肌损伤标志物、B型钠酸肽、动脉血气、血液毒检。
影像学检查：胸部CT、脑CT、脑MRI、腹部B超等。
诊断依据
氰化物中毒的诊断依据是患者明确接触氰化物的病史，出现如头痛、呼吸困难，口唇、皮肤、静脉血呈鲜红色，呼出气体有
苦杏仁味，甚至意识模糊等症状，动、静脉血氧分压差小于1%，以及血氰化物浓度明显升高，同时排除其他原因进一步明确诊断。
病史
明确的接触氰化物病史，包括：
职业暴露史。
口服含氰化物的物质。
临床表现
中枢神经系统：头痛、焦虑、意识模糊、眩晕、失去意识和癫痫发作。
心血管系统：首先出现心动过速和高血压，随后心动过缓、低血压，以及各种心律失常。
呼吸系统：首先出现咳嗽、呼吸急促，随后呼吸过缓，气道分泌物增多、
肺水肿、呼吸困难。
胃肠道：呕吐和腹痛。
皮肤：潮红、发绀以及刺激性皮炎(皮肤暴露局部发红、瘙痒和水疱)。
其他：横纹肌溶解，眼底镜检查可见鲜红小静脉。呼出气体有苦杏仁味。
实验室检查
血生化检查
B型钠酸肽：急性心衰患者会出现B型钠酸肽的明显升高。
血
乳酸检测：氰化物中毒患者血液中的乳酸浓度升高。血浆乳酸浓度与氰化物中毒的严重程度密切相关。连续乳酸浓度评估可用于监测氰化物中毒的治疗进展。
毒检：血液氰化物浓度可用于确诊，但一般无法及时获得结果。本检查可以排查
对乙酰氨基酚和水杨酸盐浓度检测，以排除这些常见的共同摄入物。
动脉血气分析：氰化物中毒患者会出现重度
阴离子间隙增高型
代谢性酸中毒。除了对细胞呼吸的抑制作用，氰化物还能诱导心血管衰竭和癫痫发作，从而加重阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。
静脉
血气分析：氰化物中毒患者可能会出现静脉-动脉氧化压（PO
2）梯度降低(即静脉高氧)，动、静脉血氧分压差减少至1%以下。
碳氧血红蛋白/
高铁血红蛋白测定：主要针对怀疑同时存在其他毒物暴露者，如：
一氧化碳中毒(例如房屋或车辆起火)。
高铁血红蛋白血症诱发性药物如氨基水杨酸、
硝酸甘油、非那西汀、
利多卡因等暴露的患者。
心电图/心脏超声
心电图：排除影响QRS或QTc间期的传导系统中毒。
心脏超声：了解心脏有无结构性改变，有无室壁运动节段性异常，观察流出道有无梗阻。
影像学检查
胸片/胸部CT：氰化物中毒可能出现急性肺水肿。
脑CT：脑CT主要排除脑部疾病引起的神志改变。
脑MRI：了解大脑缺血血氧情况，以便评估治疗效果和预后。
鉴别诊断
在临床上，可导致神志改变、癫痫发作、低血压、高乳酸血症的任何物质所致中毒，或表现与氰化物中毒相似的疾病，都应纳入鉴别诊断。以下仅列举常见情况的鉴别诊断。
一氧化碳中毒
相似点：都可表现癫痫发作、意识改变、皮肤樱桃红、呼吸困难、静脉高氧、乳酸酸中毒，严重者可出现心脏停搏、呼吸停止等。临床上两者症状非常类似。
不同点：主要通过病史追查加以鉴别，在急性期一氧化碳中毒者，碳氧
血红蛋白升高。
三环类抑郁药中毒
相似点：都可引起神志改变、癫痫发作、低血压和乳酸酸中毒。
不同点：三环类抑郁药中毒有明确的使用该类药物史，一般不会出现静脉高氧、皮肤樱桃红，动静脉
氧分压不会下降，临床上主要依靠病史追查和相关检查加以鉴别，
心源性休克
相似点：均有喘憋、胸痛、
颈静脉怒张、下肢水肿，双肺可闻及满布
湿啰音，有血压明显下降，甚至可以有心搏骤停。
不同点：
心源性休克往往有心脏病病史，在感染、情绪激动、不规律服药等情况下诱发。
治疗目的：终止毒物作用，挽救患者生命，预防并发症。
治疗原则：通过现场救护、使用解毒药、对症支持进行治疗，救治患者同时应注意保护施救者。
一般治疗
一旦出现氰化物中毒，应脱离环境，口服者催吐，并进行紧急治疗。
稳定气道：不论脉搏血氧如何，都应按需保护患者气道并应给予高流量氧气，必要时高压氧治疗。氰化物中毒时禁止
人工呼吸，以免施救者接触氰化物。可以由有经验的医护人员启动高级气道支持如气管插管、喉罩等。
稳定循环：需要通过补液、血管活性药物维持血压，避免低血压。
神经系统稳定：
意识障碍的患者，首先查指尖血糖排除低血糖引起的意识障碍，癫痫抽搐者给予苯二氮䓬类药物，如地西泮。
去污染
吸入或局部暴露引起氰化物中毒，迅速使患者远离暴露源，去除其衣物并妥善弃置。
皮肤暴露中毒者，必须用肥皂和清水清洗伤口以防止进一步吸收。
经口摄入后应迅速进行胃肠道去污染，建议催吐，不建议洗胃，推荐给予一次
活性炭。
在完成适当的去污染之前，施救者应穿戴防护服和防毒面具。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
休克治疗
氰化物中毒很容易引起休克，需要大量补充晶体液。
静脉使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等。
心搏呼吸骤停治疗
氰化物中毒引起的心搏呼吸骤停，启动
心肺复苏，给予胸外按压、呼吸机支持。
癫痫/躁动治疗
针对氰化物中毒引起的躁动和癫痫，初始治疗给予苯二氮䓬类药物，如地西泮、咪达唑仑、劳拉西泮等。
解毒治疗
结合氰化物
羟钴胺：有条件时将其用作氰化物中毒的一线药物。因其起效迅速，对组织氧合没有不利影响，相对安全。
依地酸二钴：为起效迅速的氰化物静脉螯合剂。但依地酸二钴治疗氰化物中毒的案例有限，还需要更多数据来确定其安全性和疗效。
诱导高铁血红蛋白
氰化物与
高铁血红蛋白结合时，会形成毒性较弱的氰化高铁血红蛋白。
临床可使用亚硝酸钠或4-二甲氨基
苯酚诱导高铁血红蛋白。
供硫剂
为硫氰酸生成酶提供硫剂增加其生成，将氰化物转化为硫氰酸盐随尿液排出从而解毒。
高压氧治疗
高压氧和解毒治疗联合，可促进氰化物从组织转移到血液，理论上会增强解毒作用，同时改善呼吸状态，并减少脑部乳酸的激增。
治愈情况
氰化物中毒起病急、病程进展迅速，病死率高。中毒较轻者经及时治疗可恢复。
严重氰化物中毒经治疗幸存者，可能会出现迟发性
帕金森综合征或其他神经系统后遗症。
预后因素
氰化物中毒死亡率较高，幸存者出现以下情况提示预后较差：
大量接触氰化物。
氰化物中毒后，组织细胞缺氧时间较长。
氰化物中毒引发心搏呼吸骤停。
氰化物中毒引起较为严重的中枢神经中毒症状。
氰化物中毒引起严重的心血管系统中毒症状。
有糖尿病、冠心病、哮喘、肾功能不全等基础疾病。
高龄。
危害性
氰化物常引致“闪电样”猝死。患者在几分钟内即可能死亡。
氰化物中毒可以引起组织内
呼吸抑制，导致细胞组织缺氧，造成组织不可逆损害。
部分患者可出现严重的并发症，包括急性心、肝、肾的功能衰竭，休克，或神经系统后遗症等。
日常管理
饮食管理
氰化物中毒患者应遵医嘱进行饮食恢复，注意补充富含优质蛋白的食物，如瘦肉、蛋、奶等。
适当补充新鲜的蔬菜、水果，保证维生素和膳食纤维的需求。
日常管理
急性期应卧床休息，保证充足睡眠。
日常适当进行体育锻炼，注意不要做剧烈运动或使身体感觉疲劳。
心理管理
家属应安慰患者，减轻心理负担，避免患者的焦虑或抑郁情绪。
随诊复查
根据心、脑、肾受损的情况安排复查，复查时间遵医嘱。
预防
高危工作的操作人员，要注意环境通风，工作需佩戴好防护。
不要大量进食含氰化物的食物。
防火防爆。
戒烟。
严格遵医嘱使用
硝普钠。长时间输注硝普钠的患者、慢性肾功能衰竭患者或儿科患者，一旦出现可疑症状要及时和医生沟通，必要时停药。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。