剧烈上腹痛，呼吸困难，低血压、休克，少尿、无尿
主要由暴饮暴食、胆石症、酒精、高甘油三酯血症、胰管阻塞、手术创伤、药物等引起
禁食、镇痛、抑酸、抑酶、补液、器官功能维护、防治感染和并发症等治疗
合并感染时，病死率高
定义
在
急性胰腺炎（AP）的基础上，出现持续（＞48小时）的器官功能衰竭，称为急性重症胰腺炎（SAP）。
AP相关器官衰竭主要包括呼吸、循环和肾脏衰竭等。一般使用改良Marshall评分≥２分，定义为器官功能衰竭。
分期
SAP大体分为三期，患者可能会出现一个或多个时期。
急性反应期
发病至两周左右，出现器官功能衰竭，胰性脑病，甚至休克。
全身感染期
残余感染期
两个月以后，可以出现营养不良，消化道瘘。
发病情况
重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的
急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
致病原因
胆石症
胰管和胆总管汇合后共同开口于十二指肠壶腹部，如果胆道存在结石或炎症，损伤了壶腹部的oddi括约肌，会导致胰液流出不畅，胰管内压力升高。
酒精
酒精是导致急性胰腺炎第二位的病因。
酒精可以促进胰液分泌，也可以代谢产生大量活性氧，激活炎症反应。
酒精往往和胆石症，共同导致急性胰腺炎发生。
高甘油三酯血症
胰管阻塞
胰管结石、胰管狭窄、胰腺癌、
壶腹周围癌、
胰腺分裂等，导致胰管内压力升高，胰液引流不通畅。
手术创伤
经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是急性胰腺炎最常见的医源性病因。
药物
噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、化疗药（硫唑嘌呤）、糖皮质激素、磺胺类药物等，均可以导致AP，大多在用药2个月内出现。
病毒感染
自身免疫疾病
自身免疫性血管炎会影响胰腺的血液供应，导致AP。
特发性胰腺炎
经过化验、检查，仍不能确定病因，称为特发性胰腺炎。
诱发因素
发生急性胰腺炎的诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗酒等其他因素，这些因素可诱发
胆囊结石排入胆道，引起十二指肠乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛；增加血液中甘油三酯的水平；促进胰液大量分泌，因而诱发急性胰腺炎。
妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者也是急性胰腺炎发病的危险因素。
发病机制
各种病因导致了胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平明显升高，大量
胰酶酶原提前激活，活化的胰酶会消化胰腺自身组织。
一方面，损伤了腺泡细胞，激活炎症反应，分泌大量的炎症介质，血管通透性增加，导致了大量的胰液渗出。
另一方面，胰腺微循环障碍，胰腺发生出血和坏死。
同时，炎症反应逐级被放大，超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官功能障碍。
主要症状
急性胰腺炎
腹痛是主要症状。常呈急性发作，持续性，
钝痛或锐痛，主要位于上腹、左上腹，可以伴有背部、胸部和左侧腹部放射痛。
持续的器官功能衰竭
急性重症胰腺炎可有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死。
其他症状
呼吸困难
重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，也可发展为急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭，部分患者伴有
胸腔积液。
意识障碍
重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、
谵妄，甚至昏迷。
消化道出血
重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。
腹水
合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水可呈血性或脓性。
皮肤黏膜出血
重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有
血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现
弥散性血管内凝血 (DIC)。
脐周及腰部皮肤表现
部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及
血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为
Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Turner征。
发热
由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成脓肿，可出现发热。
并发症
局部并发症
急性液体积聚：早期出现，胰腺、胰周或远隔间隙出现均匀的液体积聚，没有完整的包膜，单发或多发。
急性坏死物积聚：早期出现，胰腺实质、胰周组织坏死形成的液体混合物。
胰腺假性囊肿：起病4周后的液体积聚，有完整的非上皮性包膜，含有胰腺分泌物、肉芽和纤维组织。
包裹性坏死：起病4周后的坏死物积聚，有炎性包膜的囊实性结构，界限分明，含有胰腺、胰周坏死组织。
感染性胰腺坏死：继发于胰腺假性囊肿或包裹性坏死，含有脓液和坏死物。
全身并发症
全身炎症反应综合征（SIRS）：最常见，持续存在容易发生脏器功能衰竭。SIRS的诊断在以下4项中符合至少2项：心率＞90次/分；体温＜36℃ 或 ＞38℃；白细胞＜4×10
9/L 或 ＞12×10
9/L；呼吸＞20次/分 或 PaCO
2＜32mmHg。
器官功能衰竭：最严重，包括呼吸、循环、肾脏和肠道功能衰竭等。
脓毒症：急性重症胰腺炎合并脓毒症，病死率高达50-80%。
胰性脑病：起病早期出现耳鸣、
复视、说话异常、四肢僵硬、谵妄、昏迷、精神失常等表现。
就医科室
急诊科
有持续上腹部剧烈疼痛、恶心、呕吐、腹胀、
皮肤巩膜黄染等症状，建议及时去急诊科就医。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前避免自行应用止痛药物，以免加重症状或掩盖病情。
可记录腹部疼痛性质、周期、诱发因素等，以便给医生更多参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
有腹痛、腹胀吗？
有发烧吗？体温最高多少？
有恶心、呕吐吗？
解出大小便了吗？
起病前喝酒了吗？
有聚餐、吃油腻食物吗？
一起吃饭的人有类似的情况吗？
上述症状持续多久了？
病史清单
有胆结石病史吗？
有没有吃过特殊的药品？
腹部外伤或胰腺手术有吗？
以前有类似的腹痛病史吗？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、肝肾功能、血尿淀粉酶、血钙、血脂、血糖、电解质等。
影像学检查：
腹部超声、腹部CT、磁共振胆胰管造影检查。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
病史
可能存在以下病史：
有胆结石病史。
服用过氢氯噻嗪、硫唑嘌呤、糖皮质激素等药物。
腹部外伤、胰腺手术病史。
临床表现
症状
可以出现胸、背和左侧腹部的放射痛。
体征
视诊：皮肤巩膜黄染，腹部膨隆。
实验室检查
血淀粉酶、脂肪酶
血清淀粉酶在发病6小时后升高，48小时后下降，血清淀粉酶>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
血清
脂肪酶在发病24小时后升高，持续7～10天，>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
脂肪酶升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶。
血清淀粉酶及脂肪酶升高程度与疾病的严重程度无关。
血常规
白细胞、C-反应蛋白（CRP）在急性胰腺炎时会增高，且有助于评估病情严重程度。
血生化
血清钙的下降程度与疾病严重程度平行。
凝血功能
主要包括PT、APTT、PTA、INR等指标，明确有无凝血功能障碍和
肝功能衰竭。
影像学检查
腹部CT
腹部平扫CT提示胰腺肿大、胰腺周围渗出或胰腺坏死。
胰腺增强CT一般在起病5-7天进行，用于评估急性胰腺炎的严重程度。
磁共振检查（MRI）
MRI能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死，可鉴别
胰腺假性囊肿和包裹性坏死。
胰胆管造影术(MRCP)可诊断胆管和胰管病变。
腹部B超
可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液，能诊断
胆囊结石，了解胆管情况。
超声内镜（EUS）
是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法。
EUS可发现胆道微小结石、胰腺占位病变，并可行细针穿刺取得胰腺病变组织。
诊断标准
诊断标准
有以下3个特点中的任意2个可诊断急性胰腺炎：
急性发作持续性的、剧烈的上腹或中上腹痛，常放射到背部。
血清淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍。
影像学检查(CT、MRI或B超)显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
SAP具有持续性（超过48小时)器官功能衰竭。目前采用改良的Marshall评分动态评估呼吸、心血管和肾脏3个系统，这3个系统中任一系统得分≥2分即可诊断器官功能衰竭：
氧合指数(PaO
2／FiO
2)<300mmHg可诊断
急性呼吸衰竭。
血清肌酐>170umol／L可诊断急性肾衰竭。
收缩压<90 mmHg且输液后血压不升可诊断急性循环衰竭(低容量性休克)。
鉴别诊断
胆囊结石
相似点：均可以出现上腹痛、放射痛，恶心、呕吐。
不同点：
胆石症一般有上腹或右上腹，隐痛，可以向肩背部放射。体检
腹部超声时发现伴有声影的强回声。急性胰腺炎一般是上腹或左上腹，急性、突发、持续性剧烈的疼痛。血淀粉酶或脂肪酶明显升高。腹部CT出现胰腺肿大、胰腺周围渗出，甚至胰腺坏死表现。
消化性溃疡
相似点：均可以表现为上腹痛、腹胀等消化道症状。
不同点：
消化性溃疡上腹痛为反复性或周期性，有
饥饿痛或餐后痛的节律性，反复发作，秋冬季节明显，胃镜及病理检查可以确诊。急性胰腺炎呈急性、持续性剧烈的疼痛，血淀粉酶或脂肪酶明显升高，腹部CT出现胰腺肿大、胰腺周围渗出，甚至胰腺坏死表现。
急性心肌梗死
相似点：均可出现剧烈、持续性腹痛或胸痛。
不同点：
急性心肌梗死呈突发、持续的心前区压榨样疼痛，不典型者可以表现为上腹痛。
心电图出现
ST段明显抬高或病理性Q波。
心肌酶肌钙蛋白明显升高。急性胰腺炎则心电图和心肌酶往往没有明显的改变。
治疗目的：控制炎症，寻找和去除病因。
治疗原则：禁食、镇痛、抑酸、抑酶、补液、器官功能维护、防治感染和并发症。
一般治疗
绝对卧床休息。
严重腹痛者可以使用哌替啶、盐酸布桂嗪注射液。
疼痛控制不佳，可以选择咪达唑仑、芬太尼等麻醉镇静药。
器官功能维护
早期液体复苏
早期液体复苏可以改善有效循环血容量和器官灌注不足，推荐采用“目标导向治疗”策略，注意输注液体的晶体与胶体比例，并控制输液速度。
输液种类包括胶体物质(天然胶体如新鲜血浆、人血
白蛋白)、0.9% NaCl溶液(生理盐水)和平衡液(乳酸林格液)。必要时使用血管活性药物(如去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压。
早期液体复苏时需设立复苏终点，每隔4～6h 评估液体需求，避免补液过度。否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。
呼吸机辅助通气
SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者
血气分析结果。
当进展至ARDS时，应加强监护，及时采用机械通气呼吸机支持治疗。
持续性肾脏替代治疗
治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时行
血液净化治疗。
CRRT 可用于伴有肾功能衰竭的SAP 治疗，需严格控制其用于SIRS 的适应证，同时需注意血源性感染的风险。
腹腔间隔室综合征
腹腔内压力≥２0mmHg，同时存在其他器官功能障碍，需要行外科开腹手术减压。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂
生长抑素及其类似物
可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗SIRS，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。
质子泵抑制剂
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防
应激性溃疡的发生。
蛋白酶抑制剂
能够广泛抑制与SAP 进展有关的
胰蛋白酶、
糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A 等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少SAP并发症。
营养支持
SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置鼻空肠管输注营养物质，如能量不足，可辅以静脉营养。
肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况来定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议在入院后24～72 h内尽早开放饮食。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。
进行肠内营养时应注意患者的腹痛、
肠麻痹、
腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型。
常规使用抗生素
对于伴有广泛胰腺坏死、持续器官功能衰竭的患者，预防性抗菌药物的应用可能有益。
胰腺坏死感染可先经验性使用抗菌药物，再根据细菌培养结果选择针对性抗菌药物。
胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药物的应用应遵循“降阶梯”策略，选择碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头孢菌素、
甲硝唑等，疗程为7～14天。
病因治疗
高甘油三酯血症性胰腺炎：服用降脂药（
非诺贝特）降低血甘油三酯至5.65mmol/L以下。低分子
肝素、中成药有助于改善胰腺微循环障碍。
局部并发症治疗
胰腺假性囊肿形成后(一般> 6周)、有症状时行进阶式微创引流或清除术。
胰周液体积聚、感染性坏死，可行CT/超声引导下的经皮引流术，或者超声内镜引导下的经胃/
十二指肠引流术。
其他治疗
生
大黄口服或灌肠，
芒硝外敷，可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应。
清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤等汤剂可以抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障。
谷氨酰胺，可以保护肠道黏膜屏障。
治愈情况
急性重症胰腺炎的病死率较高，为34%～55%，伴有
多器官功能衰竭者，病死率几乎达100%。
经过积极脏器功能支持及对症治疗的患者，大多有
胰腺假性囊肿、包裹性坏死、
胰腺脓肿等并发症，需要进行微创手术或外科手术。
日常管理
饮食管理
缓慢恢复饮食，从流食、半流食，逐渐过渡到固体食物。
严格禁酒，以及一切带有酒精的食物。
避免暴饮暴食，定时定量规律进餐。
避免进食油腻高脂、高蛋白食物。
生活管理
规律作息，充分休息。
避免着凉，加重感染。
心理支持
保持情绪稳定，减少焦虑情绪。
病情监测
有局部并发症（
胰腺假性囊肿、包裹性坏死）的患者，起病6周后处理，消化内科或普外科就诊进行评估。
部分患者会胰腺功能不全，需要使用消化酶制剂辅助消化食物。
预防
养成良好的生活习惯
生活中应该戒酒或避免所谓的“畅饮”。
避免暴饮暴食。
选择易消化、低脂肪、没有刺激性的食物。
积极治疗胆道疾病
一些
胆道疾病会诱发胰腺炎，如
胆石症、
胆道寄生虫病等。因此积极治疗胆道系统疾病有助于预防本病的发生。
管住嘴、迈开腿
控制饮食、锻炼身体可以减少
高甘油三酯血症的发生，避免诱发高脂血症性胰腺炎。
避免使用某些药物
长期使用某些药物有可能诱发胰腺炎，比如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等，建议遵医嘱合理用药。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。