主动脉内膜脂质积聚，管壁增厚变硬称为主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状
由糖脂代谢异常、高血压、吸烟、遗传因素等引起
主要有药物治疗、手术治疗等
定义
主动脉粥样硬化是指各种因素引起的主动脉内膜脂质积聚，局部斑块状增厚，使主动脉管壁增厚变硬，导致血管壁弹性减弱和主动脉管腔变窄。
分型
按发病过程
无症状期或隐匿期
其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到
动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
缺血期
症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
坏死期
由于血管内
血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
硬化期
长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
发病情况
本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，近年有年轻化趋势。
发病人群以男性多见，男女比例约为2∶1，但女性绝经期后由于雌激素分泌减少，发病迅速增多。
致病原因
主动脉内膜上脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉着，伴随动脉中层的逐渐退变和钙化。
由于在主动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为主动脉粥样硬化。
危险因素
代谢异常
高血脂、高血糖、
胰岛素抵抗等代谢异常，发生主动脉粥样硬化风险较高。
吸烟
吸烟增加主动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟支数成正比。
肥胖
体内脂肪过度积聚可导致胰岛素抵抗、
高胰岛素血症、高血压和
血脂异常，内脏脂肪组织还释放促炎细胞因子，因而主动脉粥样硬化的风险增加。
社会心理因素
心理应激（如抑郁、焦虑、A型性格）可引起神经内分泌功能失调，血压升高和血小板反应性升高，从而促进主动脉粥样硬化形成。
遗传因素
双亲中有早发心血管病病史（一级男性亲属发病年龄＜55岁，一级女性亲属发病年龄＜65岁）者，未来发生主动脉粥样硬化可能性较一般人高。
发病机制
本病发病机制复杂，曾有多种学说从不同角度阐述。
内皮损伤
内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加。
内皮对血管舒缩的调节作用改变，分泌扩血管物质减少，而缩血管物质增加。
内皮的抗血栓、促纤溶功能及抗炎、抗增殖、抗氧化功能紊乱。
内皮黏附分子的表达增加。
脂质积聚
主动脉粥样硬化损害中沉积的脂类进入内膜，进入动脉内膜的脂蛋白在脂蛋白酯酶等作用下与细胞外基质中的蛋白多糖结合而滞留在动脉壁内，进而被氧化或糖化修饰。
内膜中原有的以及由中膜迁入的平滑肌细胞吞噬脂质，巨噬泡沫细胞与这些平滑肌细胞构成脂纹。当进入动脉壁的脂质超过由巨噬细胞或其他途径运出的脂质时，脂质便不断堆积而使脂纹发展成粥样斑块。
纤维粥样斑块形成
充满氧化修饰脂蛋白的巨噬细胞合成分泌很多生长因子和促炎介质，促进斑块的生长和炎症反应。
在这些生长因子作用下，平滑肌细胞从中膜迁移至内膜，并与内膜中原有的平滑肌细胞一起在内膜中增殖。
平滑肌细胞合成和分泌胶原、蛋白多糖和弹性蛋白，构成斑块的基质，使其结构加固。
在斑块内过度表达的血管生长因子（FGF、
血管内皮生长因子）的刺激下，斑块内形成丰富的新生血管，易造成斑块
内出血，并且这些新生血管为白细胞在斑块内的聚集提供了新的入口。
当血管壁增厚时血管代偿性扩张，以保持动脉血管内径；当病变进一步扩大，血管不能再代偿性扩张，斑块便凸入管腔内形成“成熟”的斑块。
其他学说
与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而
硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而形成粥样硬化病变。
临床症状
主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。
并发高血压可有头晕、头痛、乏力等表现。
并发
腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，主动脉搏动可减弱。
并发
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、
咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、
气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。
体征
叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽。
听诊主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有
收缩期杂音。
收缩压升高，脉压增宽。
并发症
高血压
主动脉因粥样硬化致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏所排出血液的作用即减弱，导致收缩压升高舒张压降低而脉压增宽。
患者多数无症状，部分患者可出现头痛症状。
主动脉瘤
以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。
就医科室
心血管内科
常规体检发现主动脉粥样硬化异常，或出现头晕、乏力等不适症状，建议到心血管内科及时就诊。
急诊科
发现腹部肿块、胸痛、气急、吞咽困难、
咯血、声音嘶哑等情况，建议立即去急诊科就诊。
出现休克、意识丧失等况，立即拨打120急救电话送往医院抢救。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
部分患者无明显特异性症状，仅在检查时发现血压、血脂或彩超异常，可随时记录身体出现头晕、头痛等症状发生时的血压情况，方便医生诊断。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
发病时身体哪个部位不适，有无头晕、胸痛、胸闷、腹痛等状况。
发作时情况，比如疼痛的部位、疼痛的性质、有无其他部位疼痛、疼痛持续时间、休息后疼痛是否得到缓解、服用药物后疼痛是否得到缓解。
病史清单
家族中是否有相关病史？
是否有其他疾病，如高血压、糖尿病等？
是否吸烟、大量饮酒，每餐是否是大鱼大肉？
有无到其他医院或诊所就诊，做过哪些检查，服用了什么药物，病情有无好转？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
化验检查（血常规、肝肾功能、血脂、脑钠肽等）
X线检查
胸部CT
血管彩超
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
降糖药，例如二甲双胍、阿卡波糖
疾病诊断
病史
可有高血压病史。
可有长期吸烟史。
症状
临床表现
主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。
并发高血压可有头晕、头痛、乏力等表现。
并发
腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。
并发
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、
咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、
气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。
辅助检查
实验室检查
血常规，观察血细胞的数量变化及形态分布从而判断血液状况及疾病的检查。
凝血，目的是观察患者凝血功能，为药物治疗提供准备。
B型脑钠肽，作用是判断有没有出现心功能降低，或者
心力衰竭。
血浆
D-二聚体，目的是帮助判断有无血栓、栓塞形成。
影像学检查
胸部X线/CT检查，可见主动脉结突出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影；形成
主动脉瘤时可见相应部位增大。
CTA或MRA的血管显像，可显示斑块所造成的管腔狭窄，梭形或囊样的
动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是冠状动脉内膜的多病灶渐进性病变，是导致
心肌缺血、心力衰竭的病理基础。
表现为心绞痛、气短、活动能力下降。
梅毒性主动脉炎
梅毒性主动脉炎是
三期梅毒的表现。梅毒是由梅毒螺旋体进入人体内引起的肉芽肿性改变。以梅毒性肉芽肿为特点，从而引起主动脉结构改变。表现为主动脉破坏，从而出现临床症状，如
主动脉夹层、大出血等。
结合病史、梅毒抗体检查、X线检查、螺旋CT等可鉴别。
纵隔肿瘤
纵隔肿瘤是发生在纵隔的一个占位，纵隔位置在两肺之间，在胸骨之后，临床症状是明显的胸骨后的疼痛。
结合X线检查、螺旋CT可可与主动脉瘤检查[鉴别诊断8]。
治疗目的：降低血脂、抗血小板聚集，稳定斑块、降低血栓风险，防止病情进展。
治疗原则：控制危险因素，改变不良生活习惯。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
降脂药
降压药
目的是稳定血压。
降糖药
目的是控制血糖，降低动脉粥样硬化的风险。
抗血小板聚集药物
目的是降低血栓发生风险。
手术治疗
对因粥样硬化导致严重狭窄或闭塞血管施行再通、重建或旁路移植等外科手术。
治愈情况
本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。
在疾病早期对血流动力学无明显影响，经积极干预，预后尚可，对生活、工作影响较小。
严重的主动脉粥样硬化会出现心慌、胸闷、活动耐力下降等症状，影响正常生活、工作，如不及时干预治疗将出现严重并发症。
主动脉粥样硬化可以通过改善生活习惯、改善饮食、坚持服药等方式获得更好预后。
日常管理
饮食管理
饮食原则为低盐低脂低糖饮食。
可以多吃绿色蔬菜及富含膳食纤维的蔬菜，如竹笋类，根茎类；多食用新鲜水果、和含钾食物，如香蕉、菠萝等。
蛋白质摄入应以鸡肉、鱼肉、牛肉为主，少吃肥肉、动物内脏等。
减少糖类摄入，不宜食用辛辣、油腻、油炸类食物。
如果合并糖尿病，还需要控制主食的摄入量。
生活习惯管理
戒烟、戒酒。
适当的体力活动，适当锻炼身体、增强体质，循序渐进，避免做剧烈的运动。
肥胖人群应进行适当的和有规律的运动，科学减重。正常体重的人群也需定期运动控制体重。
心情管理
积极调整不良情绪，保持良好的心态，避免压力过大，张弛有度。
特殊管理
监测血压，出现较明显的波动需及时就医。
服用降脂药物需定期监测肝功能。
预防
积极干预危险因素，改变生活方式。
低盐低脂低胆固醇低糖膳食。
可以多吃绿色蔬菜、新鲜水果、富含纤维的食物，水果尽量选择糖分低、热量低的。
戒烟、戒酒。
适当锻炼身体、增强体质。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。